Efecto de estrongiloidiasis en la progresión de HYTLV-1 a leucemia de células T del adulto.

Ponente:

Martin Montes Delgado
Jefe del Laboratorio de Inmunología del Instituto de Medicina Tropical (INMUNOLAB). Especialista en Enfermedades infecciosas y Medicina Tropical, profesor auxiliar de la UPCH y de la University of Texas Medical Branch en Galveston, Texas, USA.

Resumen

HTLV-1 es un retrovirus que infecta a 10-20 millones de personas en todo el mundo con una seroprevalencia de 2-3% en Perú. El HTLV-1 infecta los linfocitos T CD4 +, lo que hace que las células se inmortalicen. Las manifestaciones clínicas incluyen enfermedades autoinmunes (especialmente paraparesia espástica tropical), inmunodeficiencias específicas (como hiperinfección por Strongyloides e infecciones de la piel), y transformación maligna (trastornos linfoproliferativos de las células T, incluidos Leucemia/linfoma (ATLL) de células T del adulto. Una vez diagnosticada, la ATLL suele ser rápidamente fatal, pero solo se desarrolla después de un período latente prolongado, típicamente después de 30 años de infección.

El HTLV-1 predispone a la infección con Strongyloides stercoralis (SS). SS es un nemátodo transmitido por el suelo que infecta a más de 100 millones de personas en todo el mundo. La mayoría de las infecciones por SS causan pocos síntomas. La SS se asocia con el inicio temprano de ATLL en pacientes infectados con HTLV-1, el mecanismo exacto por el cual SS aceleraría el desarrollo de ATLL no se conoce. Hemos demostrado un aumento en las células T reguladoras en pacientes coinfectados. Estudios recientes han demostrado evidencia de translocación bacteriana en la estrongiloidiasis crónica. Nuestra hipótesis es que la infección por SS aumenta la carga proviral de HTLV-1, la proliferación celular y la inmunomodulación, lo que a su vez predispone a los pacientes a la transformación maligna. Esto podría deberse a la translocación bacteriana, a la proliferación linfática no específica o específica del antígeno, o al aumento de las células T reguladoras.